太陽輻射指到達(dá)地球表面的連續(xù)的電磁輻射，可分為紅外光、可見光和紫外光。其中，藍(lán)光是可見光譜中波長最短、能量最高的波段。研究表明，藍(lán)光的穿透能力較紫外線更強(qiáng)，對人的皮膚能產(chǎn)生類似紫外線的損傷。

　　LED的發(fā)光范圍覆蓋可見光全波段，電腦、手機(jī)、液晶電視顯示屏的廣泛應(yīng)用，使人們暴露在藍(lán)光下的時(shí)長增多。手機(jī)、筆記本電腦能發(fā)出400nm~460nm波長的藍(lán)光，而400nm~440nm波長的藍(lán)光能對成纖維細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒性。因此，藍(lán)光對皮膚的損傷不容忽視。

　　藍(lán)光對皮膚造成多種損傷

　　光輻射主要通過光物理效應(yīng)、光熱效應(yīng)和光化學(xué)效應(yīng)對皮膚產(chǎn)生影響。藍(lán)光對皮膚的危害包括造成黃斑和雀斑、引起肌膚老化、造成肌膚敏感等。

　　藍(lán)光引起細(xì)胞凋亡 藍(lán)光作用于線粒體，會誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。線粒體是發(fā)生氧化應(yīng)激的主要場所，也是細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生活性氧簇(ROS)的主要場所，可調(diào)控細(xì)胞凋亡。線粒體通過電子呼吸鏈吸收藍(lán)光(410nm~440nm)，發(fā)生氧化反應(yīng)，誘導(dǎo)ROS形成。ROS使線粒體膜電位降低，線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(MPTP)打開，釋放線粒體細(xì)胞色素C(CytC)，與凋亡蛋白活化因子-1(Apaf-1)結(jié)合，形成凋亡復(fù)合體Apaf-1-CytC;細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)內(nèi)的凋亡復(fù)合體募集Caspase家族，Caspase-9自我剪切活化，激活Caspase-3、Caspase-7，啟動一系列級聯(lián)反應(yīng)，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

　　同時(shí)，脂褐素的熒光基團(tuán)A2E介導(dǎo)的藍(lán)光，會對細(xì)胞造成損傷。細(xì)胞內(nèi)代謝物脂褐素是衰老細(xì)胞的標(biāo)志物，其主要熒光基團(tuán)N-亞視黃基-N-視黃乙醇胺(A2E)對藍(lán)光非常敏感，在藍(lán)光的刺激下，可加速ROS的產(chǎn)生，激活細(xì)胞凋亡通路。研究表明，A2E主要存在于溶酶體內(nèi)，少量分布在線粒體膜上，在其他細(xì)胞器中不存在。A2E介導(dǎo)藍(lán)光，對細(xì)胞的損傷有兩個(gè)方面。一方面，A2E受藍(lán)光影響，導(dǎo)致溶酶體跨膜電子梯度被破壞，使溶酶體酶和ROS釋放到細(xì)胞質(zhì)中，引起細(xì)胞凋亡;另一方面，線粒體膜上的A2E引起線粒體膜異常，促使線粒體釋放死亡促進(jìn)因子、Apaf、凋亡誘導(dǎo)因子(AIF)等，啟動線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡過程。

　　藍(lán)光引起皮膚光老化 研究認(rèn)為，藍(lán)光和紫外線一樣，都是通過活性氧的產(chǎn)生，激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路，使下游轉(zhuǎn)錄因子c-Jun N端激酶(JNK)、細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK)和p38磷酸化，激活轉(zhuǎn)錄活化因子(AP-1)，從而誘導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)的表達(dá)。MMPs異常表達(dá)中，MMP-1可降解人類皮膚中最重要的Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維，MMP-3可降解基底膜中的Ⅳ型膠原纖維，對皮膚產(chǎn)生光老化作用。

　　藍(lán)光和紫外線都是造成皮膚老化的主要原因。目前，已有很多關(guān)于UVA、UVB對皮膚影響的研究，但是關(guān)于藍(lán)光對皮膚影響的研究仍需推進(jìn)。與紫外線相比，藍(lán)光的波長更長，更易穿透肌膚表皮和真皮，對上皮細(xì)胞中的線粒體造成嚴(yán)重傷害;藍(lán)光發(fā)出的光強(qiáng)接近正午的紫外線強(qiáng)度，易造成皮膚泛紅、紅腫、干燥脫屑、緊繃等現(xiàn)象。研究證實(shí)，藍(lán)光會改變表皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)，并且會減少膠原蛋白和彈性蛋白的產(chǎn)生，引起皮膚光老化。

　　因此，藍(lán)光對皮膚的損傷，主要因其造成活性氧簇的累積而導(dǎo)致細(xì)胞損傷、凋亡，引起皮膚光老化等問題。

　　藍(lán)光引起皮膚色素沉著 視蛋白3(Opsin3)是G蛋白偶聯(lián)受體超家族成員，存在于表皮角質(zhì)形成細(xì)胞和黑素細(xì)胞中。藍(lán)光可以作用于Opsin3，引起細(xì)胞內(nèi)酪氨酸酶和多巴色素互變異構(gòu)酶的表達(dá)，導(dǎo)致黑色素的形成，引起皮膚色素沉著。

　　研究發(fā)現(xiàn)，如果使用了可阻擋UVB和部分UVA的廣譜防曬霜，大多數(shù)的細(xì)胞損傷可能是由陽光中的藍(lán)光和剩余UVA造成的;如果使用僅可阻擋UVA的防曬霜，只能部分減少人體皮膚產(chǎn)生自由基。因此，藍(lán)光也是造成體內(nèi)自由基積累的重要原因。

　　防曬霜防藍(lán)光效果有限

　　2015年版《化妝品安全技術(shù)規(guī)范》將防曬劑定義為：利用光的吸收、反射或散射作用，以保護(hù)皮膚免受特定紫外線所帶來的傷害或保護(hù)產(chǎn)品本身而在化妝品中加入的物質(zhì)。該規(guī)范收錄了27種化妝品準(zhǔn)用防曬劑，主要分為無機(jī)防曬劑和有機(jī)防曬劑。

　　無機(jī)防曬劑主要利用光的吸收和散射作用屏蔽紫外線。目前，常用于防曬化妝品中的無機(jī)防曬劑為二氧化鈦和氧化鋅，其粒徑為納米級，通過吸收作用屏蔽紫外線。二氧化鈦和氧化鋅均為半導(dǎo)體材料，禁帶寬度(導(dǎo)帶的最低能級和價(jià)帶的最高能級之間的能量差)分別為3.06eV(金紅石型，R型)和3.23eV，對應(yīng)的吸收波長分別為405nm和385nm，只能有效吸收紫外光波段(100nm~400nm)。

　　防曬劑的粒徑越大，散射作用越強(qiáng)，吸收作用越弱;粒徑越小，散射作用越弱，吸收作用越強(qiáng)。當(dāng)防曬劑粒徑足夠小時(shí)，對光的散射作用就基本可以忽略不計(jì)，即透過性較好。因此，納米級無機(jī)防曬劑可有效屏蔽紫外線，但無法屏蔽藍(lán)光。

　　有機(jī)防曬劑的化合物分子內(nèi)包含芳香族結(jié)構(gòu)或色團(tuán)結(jié)構(gòu)，利用閉合共軛體系吸收光子，通過產(chǎn)生共振量子或熒光、磷光釋放能量。同時(shí)，烯醇化過程會使分子消耗能量，產(chǎn)生高能狀態(tài)向低能狀態(tài)轉(zhuǎn)變的能量循環(huán)過程，從而起防護(hù)紫外線作用。研究顯示，目前常用的紫外線吸收劑的吸收波長范圍均在紫外線波段，對可見光沒有吸收作用。因此，有機(jī)防曬劑也沒有防藍(lán)光作用。

　　單純使用防紫外線的防曬霜不足以保護(hù)機(jī)體免受藍(lán)光引起的光化學(xué)損傷。近年來，國際市場上出現(xiàn)了一些宣稱可以保護(hù)皮膚免受藍(lán)光傷害的化妝品，這些產(chǎn)品大多基于抗氧化原理，雖然在一定程度上能夠抵御藍(lán)光對皮膚的部分侵害，但是根據(jù)現(xiàn)有實(shí)驗(yàn)，僅通過抗氧化不能達(dá)到理想的防藍(lán)光效果。

　　探究藍(lán)光對皮膚的損傷機(jī)制十分必要，這不僅可為開發(fā)防藍(lán)光化妝品提供理論支撐，也可為精準(zhǔn)護(hù)膚提供靶點(diǎn)。未來，防藍(lán)光化妝品領(lǐng)域大有可為。

（責(zé)任編輯：華康）